Ученые пытаются остановить старость

Категории: Практическая реализация

Группа исследователей, в состав которой вошли представители со всего мира, недавно пришла к выводу, что существует веская причина, способствующая снижению обновления мышц в течение процесса старения. Ученые доказали, что удастся повлиять на старение мышечной ткани у мышей с помощью некоторых лекарственных средств. Данная информация была напечатана в научном журнале Nature, в статье были рассмотрены вопросы: каким образом у мышечной ткани снижается работоспособность и масса, под действием возрастных изменений. В журнале обстоятельно обсуждается значение стволовых внутримышечных клеток, способствующих процессам регенерации при ранениях. Ученые подтвердили мнение о том, что регенерационные возможности организма уменьшаются с возрастом. «Незадействованный» запас стволовых клеток имеется во всех мышцах и применяется, в том случае, когда требуется возобновить нарушенную зону. Стволовые клетки обладают способностью воспроизводить огромное количество новых мышечных клеток, в итоге чего возникает восстановление. Однако затем, незначительная доля вновь образованных клеток направляется в запас «неактивных» стволовых. Таким образом, появляется шанс для очередного самообновления.

Ученые благодаря проведению опыта с мышами установили, что количество «неактивных» стволовых клеток сокращается в течение жизни. Вследствие этого, возможность мышечной ткани обновляться уменьшается. Исследователи утверждают, что протеин FGF2, который стимулирует клетки к размножению, характеризуется значительной степенью содержания. Это вещество обладает качеством стимулировать процесс деления стволовых клеток даже в то время, когда в этом нет необходимости. Поэтому его стволовые неактивные клетки начинают весьма быстро иссекать, и мышца становится не способной к восстановлению в тот момент, когда в этом действительно возникает надобность. Международная команда исследователей стремились предотвратить ненужное стимулирование активности стволовых клеток и устранить влияние протеина FGF2. В конечном итоге у них это получилось.

Комметирование закрыто.